762: O Alzheimer pode ser diagnosticado antes dos primeiros sintomas aparecerem, diz novo estudo

CIÊNCIA/ESTUDOS/ALZHEIMER/DIAGNÓSTICO

A doença de Alzheimer pode ser diagnosticada mais cedo, antes de serem notados quaisquer sintomas. Esta é a conclusão a que chegou uma equipa de investigadores da Universidade de Lund, na Suécia, que descobriram igualmente que é possível prever quem poderá ser afetado nos próximos anos. O estudo foi publicado recentemente na revista Nature Medicine.

(dr) baycrest.org

Tal como descreve o Interesting Engineering, existem duas proteínas ligadas à doença de Alzheimer, que são a beta-amilóide e o tau. A primeira forma uma placa no cérebro e o tau acumula-se no interior das células cerebrais. Níveis elevados destas duas proteínas, juntamente com uma deficiência cognitiva, são frequentemente o núcleo do diagnóstico da doença de Alzheimer.

A capacidade de prever quando alguém pode ser diagnosticado com a doença revela-se revolucionária. “As mudanças ocorrem no cérebro entre dez e vinte anos antes de o paciente experimentar quaisquer sintomas claros, e é apenas quando o tau começa a espalhar-se que as células nervosas morrem e a pessoa em questão experimenta os primeiros problemas cognitivos, descreveu Oskar Hansson, professor na Universidade de Lund e médico sénior de neurologia no Hospital Universitário de Skåne. “É por isso que o Alzheimer é tão difícil de diagnosticar nas suas fases iniciais”, continuou ele.

No estudo participaram 1.325 voluntários da Suécia, dos Estados Unidos, dos Países Baixos e da Austrália. Numa fase inicial, nenhum dos participantes apresentava quaisquer sinais de défice cognitivo. Os investigadores utilizaram os exames PET para verificar a presença de proteínas tau e beta-amilóide no cérebro dos participantes.

Verificou-se que as pessoas que mostraram a presença das duas proteínas apresentavam um risco muito maior de desenvolver a doença de Alzheimer em comparação com as pessoas sem as proteínas e sem alterações no seu cérebro.

Os participantes que tinham proteínas de tau e beta-amilóide presentes tinham 20 a 40 vezes mais probabilidades de estarem em risco de contrair a doença.

“Quando tanto o beta-amilóide como o tau estão presentes no cérebro, já não pode ser considerado um factor de risco, mas sim um diagnóstico“, disse Rik Ossenkoppele, o principal autor do estudo e investigador da Universidade de Lund e do Centro Médico da Universidade de Amesterdão. “Um patologista que examina amostras de um cérebro como este, diagnosticaria imediatamente o doente com Alzheimer”.

Ossenkoppele descreve as duas ideologias diferentes que os investigadores têm em relação ao diagnóstico de Alzheimer. Um grupo acredita que as pessoas não podem ser diagnosticadas com Alzheimer até ao início de uma deficiência cognitiva.

O outro grupo, no qual se considera que sim, acredita que a doença pode ser diagnosticada com base apenas em resultados biológicos e no que os investigadores são capazes de ver no cérebro a partir dos exames.

Tal como no diagnóstico de outras doenças como o cancro, Ossenkoppele acredita que a descoberta de um biomarcador para a doença de Alzheimer permitirá um diagnóstico precoce antes que a doença se torne prejudicial. “Pode, por exemplo, comparar os nossos resultados com o cancro da próstata.

Se fizer uma biopsia e encontrar células cancerosas, o diagnóstico será cancro, mesmo que a pessoa em questão ainda não tenha desenvolvido sintomas”, declarou Ossenkoppele.

A equipa de investigação espera que este estudo permita um diagnóstico mais precoce da doença de Alzheimer, e possivelmente dar aos pacientes a oportunidade de prevenir mais deficiências cognitivas com exercícios físicos, nutrição adequada, e eventualmente, um dia, retardar a doença com medicamentos.

ZAP //
17 Novembro, 2022



 

453: Há uma nova teoria surpreendente para o que pode causar a Alzheimer

SAÚDE PÚBLICA/ALZHEIMER

Há uma nova teoria surpreendente para o que pode causar a Alzheimer. Resultados de estudo podem mudar perspectiva de combate à doença.

Em 1906, Alois Alzheimer, psiquiatra e neuroanatomista, relatou “um processo peculiar de doença grave do córtex cerebral” a uma reunião de psiquiatras em Tübingen, na Alemanha. O caso era de uma mulher de 50 anos que sofria de perda de memória, delírios, alucinações, agressividade e confusão – que pioraram até à sua morte prematura cinco anos depois.

Na autópsia, Alzheimer notou placas distintas no seu cérebro. Essas placas – aglomerados de proteína beta-amilóideainda são consideradas a causa da doença de Alzheimer.

No entanto, esta teoria tem dois grandes problemas. Primeiro, não explica porque é que muitos indivíduos (mesmo idosos) têm placas nos seus cérebros na ausência de quaisquer sintomas neurológicos, como perda de memória. Em segundo lugar, os ensaios clínicos de medicamentos que reduzem essas placas não foram bem-sucedidos – com uma excepção recente.

Quando a proteína beta-amilóide se acumula na forma de placas (aglomerados insolúveis), a forma solúvel original da proteína, que desempenha funções importantes no cérebro, é consumida e perdida. Alguns estudos mostraram que níveis reduzidos de beta-amilóide solúvel – chamado beta-amilóide 42 – levaram os pacientes a apresentarem piores resultados clínicos.

Num estudo recente, publicado na Journal of Alzheimer’s Disease, os cientistas investigaram se é a quantidade de placas no cérebro ou a quantidade de beta-amilóide 42 restante que é mais importante para a progressão da doença de Alzheimer.

Para responder a esta pergunta, os autores estudaram dados de um grupo de pessoas que têm uma rara mutação genética herdada que as coloca em alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer.

Os investigadores descobriram que a redução de beta-amilóide 42 (a versão funcional de beta-amilóide) é mais prejudicial do que a quantidade de placas (os aglomerados insolúveis de beta-amilóide).

Os participantes tiveram uma média de três anos de acompanhamento e os cientistas descobriram que aqueles com altos níveis de beta-amilóide 42 no líquido cefalorraquidiano (o líquido ao redor do cérebro e da medula espinal) foram protegidos e a sua cognição foi preservada durante o período do estudo.

Isso está de acordo com muitos estudos que mostraram funções importantes da beta-amilóide 42 na memória e na cognição.

Também é relevante porque os autores estudaram pessoas com a mutação genética que desenvolvem a doença de Alzheimer, um grupo que é considerado a evidência mais forte que apoia a ideia de que as placas beta-amilóide são prejudiciais.

No entanto, mesmo neste grupo, aqueles com níveis mais altos de beta-amilóide 42 no líquido cefalorraquidiano permaneceram cognitivamente normais, independentemente da quantidade de placas no cérebro.

Também vale a pena mencionar que em algumas formas raras e hereditárias da doença de Alzheimer – por exemplo, em portadores da chamada mutação do gene Osaka ou mutação do Árctico – as pessoas podem desenvolver demência com baixos níveis de beta-amilóide 42 e sem placas detectáveis. Isto sugere que as placas não são a causa da sua demência, mas baixos níveis de beta-amilóide 42 podem ser.

  ZAP // The Conversation
18 Outubro, 2022



 

378: Ensaios mostram que novo tratamento para Alzheimer reduz em 27% declínio cognitivo

SAÚDE PÚBLICA/ALZHEIMER/TRATAMENTO

O medicamento terá, no entanto, que ser examinado “no que diz respeito aos riscos de efeitos colaterais” detectados, “incluindo inflamação e sangramento no cérebro”.

O tratamento Lecanemab reduz em 27% o declínio cognitivo de pacientes nos estágios iniciais da doença de Alzheimer, segundo os resultados preliminares de ensaios clínicos com quase 1.800 pessoas, divulgaram as farmacêuticas Eisai e Biogen.

Este novo medicamento para o Alzheimer é o primeiro a demonstrar claramente em ensaios clínicos que retarda a progressão da doença, reduzindo o declínio cognitivo em 27% dos pacientes tratados, durante um período de 18 meses, nos estágios iniciais da doença.

Estes resultados preliminares surgem após ensaios clínicos realizados em quase 1.800 pessoas, metade das quais recebeu o tratamento e a outra metade um placebo.

A Eisai e a Biogen planeiam publicar os resultados completos numa revista científica e apresentar pedidos de autorização de comercialização para o tratamento nos Estados Unidos, Japão e Europa antes do final de Março de 2023.

Os benefícios do medicamento para os pacientes “são modestos, mas reais”, e estes resultados são, portanto, “realmente encorajadores”, destacou o professor de neuro-ciência da University College London, John Hardy.

“Se os dados resistirem ao escrutínio, esta é uma notícia fantástica”, destacou, por sua vez, Tara Spires-Jones, da Universidade de Edimburgo.

O tratamento não leva a “uma cura”, mas “retardar o declínio cognitivo e assim preservar a possibilidade de realizar as actividades diárias normais já é uma grande vitória”, sublinhou.

O medicamento terá, no entanto, que ser examinado “no que diz respeito aos riscos de efeitos colaterais” detectados, “incluindo inflamação e sangramento no cérebro”, alertou Charles Marshall, da Universidade Queen Mary de Londres.

De qualquer forma, os resultados mostram que atacar as placas amiloides no cérebro, como faz o Lecanemab, “merece exploração contínua como estratégia de tratamento”, acrescentou.

Os pacientes com Alzheimer têm placas de proteínas, chamadas amiloides, que se formam ao redor dos seus neurónios e, eventualmente, os destroem.

Mas o papel preciso dessas placas na doença, se são a causa ou a consequência de outros fenómenos, é cada vez mais objecto de debate na comunidade científica.

Outro tratamento do laboratório norte-americano Biogen, chamado Aduhelm e também direccionado às placas amiloides, gerou muitas esperanças em 2021, por ser o primeiro medicamento aprovado nos Estados Unidos contra a doença desde 2003.

Mas também causou polémica, pois a agência norte-americana de medicamentos (FDA) foi contra a opinião de um comité de especialistas, que julgou que o tratamento não tinha demonstrado suficientemente a sua eficácia durante os ensaios clínicos.

Mais tarde, a FDA restringiu o seu uso apenas a pessoas com casos leves da doença.

Diário de Notícias
Lusa/DN
29 Setembro 2022 — 09:14